麻省理工學院的神經科學家研發出一種新的阿茲海默症治療方法，初步測試顯示出「戲劇性的效果」。該技術依賴一種肽段，可以阻止在阿茲海默症中發揮關鍵作用的一種過度活躍的蛋白質的活動。此外，相同的技術也可能適用於帕金森病和額顳痴呆等其他神經退行性疾病。

阿茲海默症患者的腦組織中存在幾種關鍵蛋白質，包括CDK5和P25。帶領此研究的麻省理工學院皮考爾學習和記憶研究所的蔡麗蕙（Li-Huei Tsai）在博士後研究期間識別和複製了CDK5基因。它是一組稱為細胞分裂素依賴性激酶的酶之一。這些蛋白質大多與細胞分裂有關，但CDK5在中樞神經系統的發育中也起著作用。

在正常的大腦中，CDK5會與一種較小的叫做P35的蛋白質結合。然而，在阿茲海默症中，P35會被切割成一種更小的叫做P25的蛋白質，這種蛋白質也可以與CDK5結合。這些蛋白質的結合對大腦有損害，將CDK5送入高速運轉狀態，向通常不會與之互動的分子添加磷酸基團，包括Tau蛋白質。阿茲海默症的標誌性神經纖維糾纏就由這些高度磷酸化的Tau蛋白質組成，但現在對這個機制有些不確定性。

資料來源：麻省理工